近日，發(fā)表在雜志Cell Reports上的一篇題為“Radoslav Janostiak et al. MELK Promotes Melanoma Growth by Stimulating the NF-κB Pathway”的研究報告中，來自耶魯大學(xué)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)了一種能夠促進(jìn)黑色素瘤生長的關(guān)鍵蛋白，黑色素瘤是一種惡性的皮膚癌，本文研究或有望幫助研究人員開發(fā)治療黑色素瘤的新型靶向療法。

      MELK基因能夠編碼一種蛋白激酶，這種激酶能夠?qū)ζ渌鞍走M(jìn)行修飾，相比正常皮膚組織而言，MELK基因常常會在黑色素瘤患者的樣本中出現(xiàn)過度表達(dá)的狀況；文章中，研究人員對人類的黑色素瘤細(xì)胞進(jìn)行分析，闡明了MELK基因如何促進(jìn)黑色素瘤的生長，以及是否阻斷該基因的活性就能夠有效抑制黑色素瘤生長，從而增強(qiáng)當(dāng)前療法靶向作用BRAF癌基因的效率。

      研究者發(fā)現(xiàn)，MELK基因能夠被關(guān)鍵的促進(jìn)黑色素瘤的癌基因所調(diào)節(jié)，其中就包括BRAF基因。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，MELK基因能調(diào)節(jié)多種細(xì)胞蛋白的修飾，而此前科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)這些蛋白能夠作為BRAF或MEK的關(guān)鍵靶點(diǎn)；研究者還需要進(jìn)行額外的實(shí)驗來利用靶向藥物或通過遺傳學(xué)技術(shù)來闡明，是否MELK基因能夠作為一種有效治療黑色素瘤的潛在治療性靶點(diǎn)。

      zui后研究者表示，本文研究結(jié)果為我們提供了開發(fā)黑色素瘤新型靶向療法的關(guān)鍵靶點(diǎn)，后期我們還將通過更為深入的研究闡明這種關(guān)鍵促黑色素瘤進(jìn)展蛋白的具體作用機(jī)制，并為未來開發(fā)新型療法提供新的研究基礎(chǔ)和線索。